胎儿期代孕宝宝的肠道免疫体系发育情况

latent) TGF B：和TGF B1一旦被胃酸激活，推进黏膜B细胞发作的IgA，削减前炎性细胞因子发作，和致使进一步的分解，基质镇定和肠道内里胚层构成。羊水中的IL 1 RA和可溶性IL 2R( p55)下调细胞因子发作和相应地与IL 1和IL 2竞赛影响T细胞激活。其他在羊水中发现的细胞因子和化学因子都能较大地影响胎儿黏膜免疫体系的构成和活性。此外，高浓度的胎盘激素也会影响此历程。体外实验发现性激素直接调控细胞因子的发作，分外是T细胞发作IL 10，T、B、髓样和上皮细胞表达化学因子。皮质醇及具有糖皮质激素活性的其他类固醇，不只经过削减转录因子NFK3能阻抑炎性级联反响，且可直接效果到肠道上皮细胞，使细胞间衔接更严密，减轻水肿和推进老到。母体免疫体系对胎儿胃肠道发育也有调度效果。在妊娠晚期，许多母体的IgG自动经胎盘转运至胎儿，使胎儿对某些感染得到被逼免疫。未老到儿易患坏死性小肠结肠炎和对牛奶蛋白发作过敏性一嗜酸细胞性小肠结肠炎，是因为早产而失掉较长期间显露在羊水的优越性，且又不能充沛从母体取得被逼性抗体，以及早产儿黏膜上皮屏障较弱，使抗原易与进至黏膜上皮下面的白细胞触摸。